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segunda-feira, 25 de fevereiro de 2013

Eles só vêem a cor da minha pele

cor da minha pele
É um problema que muitas pessoas enfrentam diariamente: são julgadas, mal tratadas ou ainda pior, só por causa da cor da pele. Existem leis contra o racismo e a xenofobia, mas mudar as atitudes não é tão fácil.
Regra geral, aceita-se que o racismo existe, que não há uma necessidade urgente de atacar a questão. Não é olhado verdadeiramente como um problema sério”
Os militantes afirmam que não basta ter leis, é necessário aplica-las e as autoridades têm de denunciar publicamente todos os abusos.
A cidade portuária de Antuérpia, na Bélgica, conhecida pelo comércio de diamantes e casa de grandes comunidades étnicas foi forçada a agir na sequência de um drama que chocou a população.
Em 2006, um jovem simpatizante da extrema-direita foi preso por homicídio com motivos racistas após um tiroteio em que matou uma grávida do Mali e a menina de dois anos que estava a seu cargo, e feriu com gravidade uma mulher turca.
As pessoas tomaram as ruas para condenar o racismo e a ascensão da extrema-direita, mas apesar do exame de consciência, alguns afirmam que pouco se avançou desde então.
Recentemente, foram apresentadas às autoridades várias queixas por discriminação, nomeadamente contra certas ações da polícia. Mohamed, descendente de marroquinos, é um dos queixosos:
“Enquanto cidadãos, especialmente enquanto cidadãos descendentes de migrantes, devíamos exigir nada menos do que todos os nossos direitos. Devemos tentar abrir o debate, ter uma voz ativa e alertar para a urgência da questão, porque o racismo, para os que não foram discriminados, pode parecer um pouco abstrato, mas posso assegurar que, para muita gente, é algo que muda a vida”.
Mohamed defende a necessidade de um Plano Marshall contra o racismo, caso contrário, não vê mudanças no horizonte. Segundo ele, há complacência com o facto das minorias étnicas serem discriminadas no que diz respeito a alojamento, educação e trabalho.
Os ativistas afirmam que é crucial consciencializar o público, mas as vítimas também não podem deixar o racismo passar impune.
Omar Ba, The Platform of African Communities, Antuérpia:
“Falem dos problemas, mesmo que não exista uma solução imediata, porque ajuda a avaliar a questão. E quantificar o que está a acontecer, ajuda-nos a medir a dimensão do fenómeno e a lutar contra ele. Penso que é responsabilidade das grandes instâncias, dos políticos de toda a Europa, assumirem as suas responsabilidades e ajudarem-nos a fazer este trabalho, porque este não é um trabalho só para a sociedade civil, é um trabalho que fazemos em comunhão”.
Outros militantes afirmam que o desafio está em encontrar a melhor forma de aproveitar a indignação pública com casos extremos de racismo para promover mudanças nas atitudes do dia-a-dia em relação a comunidades étnicas.
Muitos, em Antuérpia, expressaram publicamente os seus sentimentos. Em toda a cidade foram afixados milhares de sinais onde se lê: ‘rua sem racismo’ ou ‘ rua sem ódio’. Muitas escolas também se declararam ‘zonas livres de racismo’. Há pressão sobre os governos para aderirem às regras europeias em relação ao racismo e à xenofobia e os responsáveis europeus estão a avaliar a aplicação das leis em todos os estados-membros.
Em tempos de crise económica, há uma preocupação especial sobre a melhor forma de atacar o recrudescimento dos discursos de ódio, numa altura em que os medos alimentam o racismo e comportamentos extremistas.
Mohamed Benhaddou:
“Quando olhamos para o passado, para os anos 90 e antes disso, existia um discurso racista que era fácil de notar, porque tinha argumentos raciais: era sobre os negros, sobre os árabes. Mas hoje, é muito mais cultural, as pessoas dizem: ‘não tenho nada contra os negros ou os árabes, é só a cultura deles’. E isso parece mais aceitável. É como se só estivessem a fazer uma crítica à cultura, mas na realidade não é, porque na essência conduz ao mesmo resultado, que é a exclusão de pessoas”.
Omar Ba, The Platform of African Communities, Antuérpia:
“O racismo básico e brutal, bem como as agressões, não acontecem com frequência. Claro que há casos isolados, mas não é uma tendência. Há um problema de racismo institucional, e explico-lhe o que quero dizer com isso: Quando há um problema na sociedade, penso que o Estado tem de agir. Tem de agir nos estúdios de televisão, quando há um discurso que apela à estigmatização, a um certo tipo de segregação, seja qual for a sua forma, ou a uma certa perceção do outro”.
Um inquérito do Eurobarómetro, em 2012, mostrou que os europeus consideram que a discriminação está muito difundida, sendo que a maioria afirma que acontece especialmente por motivos étnicos. A batalha contra o racismo é longa, mas os militantes acreditam que, passo a passo, as coisas vão melhorar.

"Reconfigurando a Negritude: Debatendo o Racismo nas Afro-Américas", de 20 a 22 de fevereiro

Lozano Long 2013 –
"Reconfigurando a Negritude: Debatendo o Racismo nas Afro-Américas", de 20 a 22 de fevereiro
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Iniciando hoje até sexta-feira (20 a 22 de fevereiro), acontece a Conferência Internacional Reconfigurando a Negritude: Debatendo o Racismo nas Afro-Américas, em Austin, no estado do Texas, nos Estados Unidos.
O Estado Brasileiro tendo como representante a titular da Secretaria de Políticas de Promoção da Igualdade Racial (SEPPIR) da Presidência da República, apresentará painel sobre a experiência do Brasil no âmbito do combate ao racismo e da implementação das políticas de promoção da igualdade racial no contexto nacional.
Entre os principais tópicos a serem tratados por intelectuais e especialistas de todo o mundo estão o atual momento dos movimentos sociais negros, suas estratégias de mobilização política, as abordagens comparativas e transnacionais ao racismo e políticas de combate ao racismo, a produção cultural, raça e políticas públicas, e negritude e identidade nacional.
A representante brasileira Ministra Luiza Bairros vai apresentar informações sobre a CAMPANHA IGUALDADE RACIAL É PRA VALER, lançada em 2011 pela SEPPIR para convocar a sociedade a incorporar o movimento pelo fim do racismo no Brasil. A ação permitiu o estabelecimento de importantes parcerias com outros órgãos do governo, com a iniciativa privada e a sociedade civil, fortalecendo a promoção da igualdade racial em diferentes segmentos.
Nos últimos anos, tem havido um grande interesse acadêmico sobre a chamada Afro-América Latina, na tentativa de analisar as diferentes formas em que essas populações negras representam suas identidades, se relacionam com o Estado e se mobilizam politicamente em nível interno e transnacional.
O Brasil é referência internacional na temática, entre outras razões, pela pioneira inclusão do item da autodeclaração de raça/cor no Censo e na Pesquisa Nacional por Amostra de Domicílio do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), parâmetro importante para o desenvolvimento de políticas públicas mais justas e de acordo com a configuração étnico-racial da sociedade brasileira.
A conferência Lozano Long 2013 é uma realização da Universidade do Texas em Austin, através do Teresa Lozano Long Institute of Latin American Studies (LLILAS) e do John L. Warfield Center for African and African American Studies (WCAAAS) em colaboração com o Center for Mexican American Studies (CMAS).
FONTE: Coordenação de Comunicação da SEPPIR

Departamento lança manual de recomendações para a atenção integral a adolescentes e jovens vivendo com HIV/aids.

Departamento lança manual de recomendações para a atenção integral a adolescentes e jovens vivendo com HIV/aids.

Publicação é voltada aos profissionais de saúde e trata de temas como revelação diagnóstica, adesão, saúde sexual e reprodutiva, avaliação nutricional e transição

O Departamento de DST, Aids e Hepatites Virais atualizou o manual "Recomendações para a Atenção Integral a Adolescentes e Jovens Vivendo com HIV/aids". A publicação, elaborada em 2006, e agora em sua segunda edição, é voltada aos profissionais de saúde, para auxiliá-los nos aspectos relacionados ao cuidado integral dessa parcela da população, voltados à promoção da qualidade de vida e da própria assistência médica.
Os temas do manual foram definidos a partir da discussão realizada com representantes da Rede Nacional de Jovens Vivendo com HIV e Aids, profissionais de saúde e pesquisadores. "A participação dos próprios jovens foi fundamental para que pudéssemos dirigir a esse grupo o olhar apropriado, com suas características e necessidades socioculturais específicas", disse o diretor do Departamento de DST, Aids e Hepatites Virais, Dirceu Greco.
A publicação aborda temas como adolescência, revelação diagnóstica, adesão ao tratamento, saúde sexual e reprodutiva, avaliação nutricional e transição. Esse último item, segundo Greco, merece destaque, pois é uma das grandes dificuldades relacionadas à permanência no tratamento. "Muitos jovens de hoje começaram o tratamento quando crianças, e eram assistidos por uma equipe pediátrica, com a qual criam um vínculo semelhante aos laços de família. Por isso, é comum ver a relutância desses jovens em passar para o serviço de atendimento de adultos", explica.
Dados do Departamento mostram que a epidemia de aids tem crescido entre jovens e adolescentes. Enquanto em 2001, a taxa de incidência (número de casos para cada 100 mil habitantes) na faixa etária de 15 a 24 anos, era de 9,3, em 2011, foi de 10,9. O número de casos nesse grupo saltou de 3.237 para 3.755.
Para Greco, isso se deve, em parte, ao fato de que os jovens não viveram a epidemia dos anos 80, que vitimou Cazuza e outros ídolos. "Infelizmente, há uma falsa sensação de segurança, de que a aids tem tratamento e não mata mais. Grande parte dos jovens vê a aids como uma doença crônica e, por essa razão, não tem tanta preocupação em usar o preservativo", disse.
A publicação, que terá tiragem de dez mil exemplares e será enviada aos profissionais de saúde, já está disponível aqui no site.

O download pode ser feito aqui :http://www.aids.gov.br/publicacao/2013/recomendacoes-para-atencao-integral-adolescentes-e-jovens-vivendo-com-hivaids
 
Diego CallistoConselheiro nacional do CONJUVE pela RNAJVHA+ Brasil

PROERD PROMOVERÁ FÓRUNS SOBRE SEGURANÇA E EDUCAÇÃO


PROERD PROMOVERÁ FÓRUNS SOBRE SEGURANÇA E EDUCAÇÃO

Fórum de Segurança okNos próximos dias 16 e 23 de março, o Programa Educacional de Resistência às Drogas (PROERD) estará promovendo fóruns abordando a questão de segurança e educação no Estado.
O primeiro evento que ocorrerá no dia 16 de março, a partir das 8 horas, e terá como tema “Segurança Pública e Ações de Proteção”, tendo a participação de uma Policial Militar do Estado do Paraná especialista no combate à pedofilia, e de um Policial Federal que tratará sobre a utilização segura da internet. O I Fórum de Segurança para Educadores será realizado no Auditório do Instituto Federal do Rio Grande do Norte (IFRN), Campus Central, e os interessados poderão se inscrever no dia do evento a partir das 7h30min levando 1kg de alimento não-perecível.
workshop de ações preventivas ok curvasO segundo evento será realizado no dia 26 de março, a partir das 8 horas, e terá como tema “Segurança e Educação: Uma parceria pela busca de soluções preventivas” e será realizado no CAIC, em Lagoa Nova, onde serão realizadas oficinas, gincanas e palestras. As inscrições para o II Workshop de Ações Preventivas poderão ser realizadas até o dia 20 de março na sede do PROERD, localizada no CAIC, em Lagoa Nova.
Ambos os eventos terão certificação digital para os participantes.
Maiores informações no site http://www.proerd.rn.gov.br ou pelo telefone (84) 3232-2396.

Gonzaguinha - Um Homem Também Chora (Guerreiro Menino)

Um Homem Também Chora (guerreiro Menino)

Um Homem Também Chora (guerreiro Menino)

Gonzaguinha

Um homem também chora
Menina morena
Também deseja colo
Palavras amenas...
Precisa de carinho
Precisa de ternura
Precisa de um abraço
Da própria candura...
Guerreiros são pessoas
Tão fortes, tão frágeis
Guerreiros são meninos
No fundo do peito...
Precisam de um descanso
Precisam de um remanso
Precisam de um sono
Que os tornem refeitos...
É triste ver meu homem
Guerreiro menino
Com a barra do seu tempo
Por sobre seus ombros...
Eu vejo que ele berra
Eu vejo que ele sangra
A dor que tem no peito
Pois ama e ama...
Um homem se humilha
Se castram seu sonho
Seu sonho é sua vida
E vida é trabalho...
E sem o seu trabalho
O homem não tem honra
E sem a sua honra
Se morre, se mata...
Não dá prá ser feliz
Não dá prá ser feliz...
É triste ver meu homem
Guerreiro menino
Com a barra de seu tempo
Por sobre seus ombros...
Eu vejo que ele sangra
Eu vejo que ele berra
A dor que tem no peito
Pois ama e ama...
Um homem se humilha
Se castram seu sonho
Seu sonho é sua vida
E vida é trabalho...
E sem o seu trabalho
O homem não tem honra
E sem a sua honra
Se morre, se mata...
Não dá prá ser feliz
Não dá prá ser feliz...
Não dá prá ser feliz
Não dá prá ser feliz
Não dá prá ser feliz...

SANGRANDO

Sangrando

Gonzaguinha

Quando eu soltar a minha voz
Por favor entenda
Que palavra por palavra
Eis aqui uma pessoa se entregando
Coração na boca
Peito aberto
Vou sangrando
São as lutas dessa nossa vida
Que eu estou cantando
Quando eu abrir minha garganta
Essa força tanta
Tudo que você ouvir
Esteja certa
Que estarei vivendo
Veja o brilho dos meus olhos
E o tremor nas minhas mãos
E o meu corpo tão suado
Transbordando toda a raça e emoção
E se eu chorar
E o sal molhar o meu sorriso
Não se espante, cante
Que o teu canto é a minha força
Pra cantar
Quando eu soltar a minha voz
Por favor, entenda
É apenas o meu jeito de viver
O que é amar

Gonzaguinha - Sangrando.mp4

Gonzaguinha - "Sangrando" (1980)

Depois de Caçadas de Pedrinho, outra obra de Lobato é questionada Críticos agora pedem que livro Negrinha e TIA NASTACIA, adquirido em 2009 pelo Ministério da Educação, tenha a distribuição suspensa. Restrições à obra são as mesmas: conteúdo racista e sexista

Depois de Caçadas de Pedrinho, outra obra de Lobato é questionada

Críticos agora pedem que livro Negrinha e TIA NASTACIA, adquirido em 2009 pelo Ministério da Educação, tenha a distribuição suspensa. Restrições à obra são as mesmas: conteúdo racista e sexista...

No final de outubro deste ano, o Conselho Nacional de Educação (CNE) publicou um parecer sugerindo a exclusão do livro Caçadas de Pedrinho (1933), negrinha e tia nastacia de Monteiro Lobato, das escolas públicas – sob a alegação de que a obra trazia conteúdo discriminatório.


Mais uma obra de Monteiro Lobato se tornou alvo de representação e levantará polêmicas. Antonio Gomes da Costa Neto, autor de ação contra o uso do livro Caçadas de Pedrinho nas escolas brasileiras, acaba de pedir à Controladoria Geral da União (CGU) que investigue a aquisição de outra obra de Monteiro Lobato feita pelo Ministério da Educação. Agora, ele questiona o conteúdo - que também considera racista - do livro Negrinha.
A obra foi adquirida pelo Programa Nacional Biblioteca na Escola (PNBE), do Ministério da Educação, em 2009. O programa distribui livros para bibliotecas escolares de todo o País. De acordo com levantamento feito pelo próprio Neto, 11.093 exemplares do livro Negrinha foram destinados a colégios de ensino médio. Na opinião de Costa Neto, mais uma vez, a legislação antirracista não foi respeitada quando as obras foram compradas. 




Reprodução/Editora Globo
Nova polêmica envolvendo livro de Monteiro Lobato: críticos questionam aquisição da obra, considerada racista

exemplo: A seguinte descrição tem sido um dos exemplos de suposto preconceito contra a etnia negra: “Tia Nastácia, esquecida dos seus numerosos reumatismos, trepou [numa árvore], que nem uma macaca de carvão”.

Com isso, o CNE (Conselho Nacional de Educação) chegou a emitir um parecer em que sugeria a retirada da obra da lista dos livros fornecidos pela Secretarias de Educação para crianças do ensino fundamental. 

Ele alega que o conteúdo do livro, assim como em Caçadas de Pedrinho, tem conteúdo racista e, por isso, não poderia ser comprado com dinheiro público e distribuído para as escolas. Pelo menos, não sem notas explicativas nas obras e preparo dos professores para utilizar o texto em ações de combate ao racismo. Neto pede, em representação protocolada esta manhã na CGU, uma "diligência" para apurar os fatos narrados - e criticados - por ele.
Leia também:  Nova reunião busca definir futuro de Monteiro Lobato nas escolas
 
No documento apresentado na Controladoria, que também é assinado por Elzimar Maria Domingues, professora de História, e Humberto Adami Santos Júnior, advogado do Instituto de Advocacia Racial e Ambiental (Iara), há uma análise sobre os especialistas que deram parecer a favor da escolha da obra, Marcia Camargos e Vladmir Sacchetta: "Trata-se, portanto, de um conto que põe por terra a ideia de um Monteiro Lobato racista. Aqui, ao contrário, ele denuncia de forma categórica um regime desumano que continuava na mentalidade e nos hábitos do senhorio décadas após a abolição".
Neto, porém, discorda. Para isso, cita trechos do livro. "A descrição da personagem é assim: 'Negrinha era uma pobre órfã de 7 anos. Preta? Não, fusca, mulatinha escura, de cabelos ruços e olhos assustados... A terra papou com indiferença aquela carnezinha de terceira – uma miséria, trinta quilos mal pesados...' O objetivo do conto não é denunciar o racismo, ou mesmo desconstruí-lo, como diz a apresentação dos especialistas, trata apenas da realidade que o autor e a sociedade da época têm em relação ao negro", pondera.

“Monteiro Lobato se expressava de modo eufórico a favor da eugenia (eliminação dos negros e branqueamento do povo). As pessoas não gostam de admitir que ele era preconceituoso porque construíram uma imagem fantasiosa desse autor na cabeça, por ser ele criador de obras clássicas infantis, como Sítio do Picapau Amarelo”, critica Regina. Ela considera que o Ministério da Educação deve investir dinheiro em outras obras: “Esse é um livro ultrapassado e preconceituoso. Tem tanta obra mais moderna e interessante por aí precisando de apoio que seria muito melhor para as crianças”.
Fonte:- Email – antonio.sedf@gmail.com

Livro: Após veto, obra do MEC ensina como lidar com obra de Lobato
Opinião: Artigo: Quem paga a música escolhe a dança?
Os autores da representação acreditam que o conteúdo do livro demonstra que qualquer uso da obra nas escolas, seja por profissionais da educação ou estudantes, deverá ser feito sob a ótica do racismo e sexismo. Mais uma vez, Neto, que é técnico em gestão educacional, defende que os professores sejam preparados para tratar aspectos racistas antes de o livro chegar às mãos dos estudantes.
"Na época da aquisição dos exemplares estava em discussão o parecer do Conselho Nacional de Educação, que já relacionava o autor do conto e do romance citado em razão de passagens racistas contidas nos livro Caçadas de Pedrinho. Foi reconhecida então a necessidade de conscientização pelo profissional da educacção sobre a importância da formação inicial e capacitaçaão dos educadores para utilizá-los de forma adequada", diz.
Formação de docentes
Os professores estão no centro da proposta elaborada por Neto e os integrantes do Iara, que entraram com ação no Supremo Tribunal Federal (STF) contra Caçadas de Pedrinho . Na tarde desta terça-feira, eles apresentarão as medidas que consideram essenciais para chegarem a um acordo com o Ministério da Educação sobre o assunto. Eles querem a inclusão de disciplina obrigatória sobre o tema nos currículos dos cursos que formam educadores.
As solicitações feitas pelos autores da representação na CGU incluem, novamente, os professores. Porém, primeiro, eles pedem que a Controladoria confira "o laudo de avaliação do PNBE de 2009 em relação a obra Negrinha" e o edital de licitação do programa para conferir se "cumpriu a legislação nacional e internacional antirracista e sexista". Depois, se houver comprovação de que as leis foram infringidas, eles pedem a suspensão da distribuição dos livros "até que se promova a devida formação inicial e continuada dos profissionais de educação".
Por fim, os autores da representação querem notas explicativas nas obras "sobre a obrigatoriedade de tratar das questões étnico-raciais e sexistas" nas escolas.
Polêmica
Monteiro Lobato se tornou centro de uma grande polêmica em outubro de 2010. À época, o Conselho Nacional de Educação publicou um parecer recomendando que os professores tivessem preparo para explicar aos alunos o contexto histórico em que foi produzido o livro Caçadas de Pedrinho, por considerarem que há trechos racistas na história. BEM COMO TIA NASTACIA.....
A primeira recomendação dos conselheiros (parecer nº 15/2010) era para não distribuir o livro nas escolas. Escritores, professores e fãs saíram em defesa de Monteiro Lobato . Com a polêmica acirrada em torno do tema, o ministro da Educação à época, Fernando Haddad, não aprovou o parecer e o devolveu ao CNE , que então mudou o documento, recomendando que uma nota explicativa – sobre o conteúdo racista de trechos da obra – fizesse parte dos livros.
Logo depois, Neto e os advogados do Instituto de Advocacia Racial e Ambiental (Iara) impetraram um mandado de segurança no STF pedindo a suspensão do último parecer do CNE (6/2011), que reviu a definição do primeiro, ou mesmo impedir a aquisição de livros de Monteiro Lobato com recursos públicos. Em uma decisão rara, o ministro Luiz Fux, relator do processo, convocou uma audiência de conciliação entre as partes. O primeiro encontro, realizado no dia 11 de setembro, terminou sem acordo. Hoje, uma nova reunião tenta definir o assunto de vez. todo o material Lobato ainda esta sendo questionado e esta sob judice e devera ser impedido de aquisição com dinheiro publico... e apresentado nas escolas....

A discriminação estaria presente, entre outras passagens, no tratamento da personagem Tia Nastácia e de animais como o macaco e o urubu. Uma das frases do livro diz: “Tia Nastácia, esquecida dos seus numerosos reumatismos, trepou, que nem uma macaca de carvão”. 
Priscilla Borges - Brasília |










Vejamos algumas passagens do livro Caçadas de Pedrinho relacionadas à Tia Nastácia:

"Emília repetiu-a, terminando assim:
- É guerra e das boas. Não vai escapar ninguém - nem Tia Nastácia, que tem carne preta."

"resmungou a preta, pendurando o beiço."

"Sim, era o único jeito - e Tia Nastácia, esquecida dos seus numerosos reumatismos, trepou que nem uma macaca de carvão pelo mastro de São Pedro acima, com tal agilidade que parecia nunca ter feito outra coisa na vida senão trepar em mastros."

"E você, pretura?" 

"Desmaio de negra velha é dos mais rijos."

Ao longo da obra, há diversas referências a Tia Nastácia como negra e preta. São expressões com carga de preconceito sobre a cor da pele. O mesmo tratamento não é dispensado aos outros personagens.
 

O que é Aterosclerose?

O que é Aterosclerose?

Sinônimos: Doença cardíaca coronariana, DDC, doença arterial coronária, DAC
A doença cardíaca coronária (DCC) é o estreitamento dos pequenos vasos sanguíneos que fornecem sangue e oxigênio ao coração. A DCC também é chamada de doença arterial coronária.
Consulte também:

Causas

A doença cardíaca coronariana (DCC) ou aterosclerose coronariana é a principal causa de mortes nos Estados Unidos, em homens e mulheres.
A aterosclerose é provocada pelo acúmulo de placas nas artérias que levam ao coração. Isso também pode ser chamado de endurecimento das artérias.
  • Material gorduroso ou outras substâncias formam acúmulo de placa nas paredes das artérias coronárias. As artérias coronárias levam sangue e oxigênio para o coração.
  • Este acúmulo causa o estreitamento das artérias.
  • Como resultado, o fluxo de sangue para o coração pode ser reduzido ou interrompido.
Um fator de risco para doença cardíaca é algo que aumenta a probabilidade de seu desenvolvimento. Alguns fatores de risco para doença cardíaca não podem ser alterados, mas outros podem.
Os fatores de risco para doença cardíaca que você não pode alterar são:
  • A sua idade. O risco de doenças cardíacas aumenta com a idade.
  • Seu sexo. Homens têm um mais risco de desenvolver doenças cardíacas do que mulheres em idade fértil. Após a menopausa, o risco para mulheres é mais próximo ao de homens. Consulte: Doença cardíaca e mulheres
  • Seus genes. Se os seus pais ou outros parentes próximos apresentaram doença cardíaca, você tem maior risco.
  • Sua raça. Afro-americanos, mexicanos-americanos, ameríndios, havaianos e alguns asiáticos-americanos também têm mais risco de problemas cardíacos.
Muitos fatores aumentam os riscos de surgimento de doença cardíaca:
  • Diabetes é um grande fator de risco para a doença cardíaca.
  • Hipertensão aumenta os riscos de doença cardíaca e insuficiência cardíaca.
  • Colesterol extra no sangue se acumula dentro das paredes das artérias do coração (vasos sanguíneos).
  • Fumantes correm mais risco de doença cardíaca.
  • Doenças renais crônicas podem aumentar seus riscos.
  • Pessoas com artérias estreitadas em outras partes do corpo (exemplos são derrame e fluxo precário de sangue para as pernas) têm maior probabilidade de apresentar doença cardíaca.
  • Abuso de substâncias (como cocaína)
  • Estar acima do peso
  • A falta de exercícios e sentir-se deprimido ou o acúmulo de estresse são outros fatores de risco.

Exames

Muitos exames ajudam a diagnosticar a aterosclerose. Geralmente, o médico solicita mais de um exame para teste, para obter um diagnóstico.
Os testes para aterosclerose podem incluir:
  • Angiografia/arteriografia coronária um exame invasivo que avalia as artérias coronárias em raios X
  • Angiografia por tomografia computadorizada - uma maneira não invasiva de realizar a angiografia coronária
  • Ecocardiograma
  • Eletrocardiograma (ECG)
  • Tomografia computadorizada por feixe de elétrons, para verificar o nível de cálcio no interior das artérias - quanto mais cálcio, maior o risco de DCC
  • Teste de esforço físico
  • Tomografia computadorizada do coração
  • Angiografia por ressonância magnética
  • Teste de esforço nuclear

Sintomas de Aterosclerose

Os sintomas da aterosclerose podem ser bastante evidentes, mas, em alguns casos, você pode ter a doença e não apresentar nenhum sintoma.
Dor no peito ou desconforto (angina) é o sintoma mais comum da aterosclerose. Você sente essa dor quando o coração não está recebendo sangue ou oxigênio suficientes. O grau da dor varia em cada pessoa.
  • Ela pode ser intensa ou semelhante a alguém esmagando seu coração. Essa dor é sentida abaixo do osso do tórax (esterno), e também no pescoço, nos braços, na barriga e na parte superior das costas.
  • Ela geralmente ocorre durante uma atividade ou momento de emoção e desaparece quando o indivíduo descansa ou toma um remédio chamado nitroglicerina.
  • Outros sintomas da aterosclerose incluem falta de ar e fadiga quando o indivíduo realiza atividades (esforço).
Mulheres, idosos e indivíduos com diabetes são mais propensos a apresentar sintomas além da dor no peito, como:
  • Fadiga
  • Falta de ar
  • Fraqueza
Consulte: Insuficiência cardíaca e seus sintomas

Buscando ajuda médica

Se você apresenta algum dos fatores de risco da aterosclerose, procure um médico para conversar sobre a prevenção e os possíveis tratamentos.
Procure um médico imediatamente, ligue para um serviço de emergência (como 192) ou procure um atendimento de emergência, se você apresentar:

Tratamento de Aterosclerose

O médico poderá prescrever um ou mais remédios para tratar a pressão arterial, o diabetes ou níveis altos de colesterol. Siga com atenção as recomendações do médico, para evitar uma piora do quadro da aterosclerose.
Os objetivos do tratamento dessas doenças em pacientes com aterosclerose:
  • Pressão arterial inferior ou igual a 140/90 (ou menos, para alguns pacientes com diabetes, doença renal ou insuficiência cardíaca)
  • Níveis de hemoglobina glicosilada (HbA1c) inferiores ou iguais a 7% para pessoas com diabetes
  • Nível de colesterol LDL inferior ou igual a 100 mg/dL (ou menos, para alguns pacientes)
O tratamento depende dos seus sintomas e da gravidade da doença. O médico poderá prescrever um ou mais remédios para tratar a aterosclerose, incluindo:
  • Inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) para baixar a pressão arterial e proteger coração e rins
  • Aspirina, com ou sem clopidogrel (Plavix) ou prasugrel (Effient) para prevenir a formação de coágulos nas artérias
  • Betabloqueadores para reduzir os batimentos cardíacos, baixar a pressão arterial e o consumo de oxigênio pelo coração
  • Bloqueadores de canais de cálcio que relaxam as artérias, baixam a pressão arterial e reduzem a tensão no coração
  • Diuréticos para baixar a pressão e tratar a insuficiência cardíaca
  • Nitratos (como a nitroglicerina) para aliviar a dor no peito e melhorar o fluxo de sangue para o coração
  • Estatinas para reduzir o colesterol
Nunca interrompa repentinamente o uso de nenhum desses medicamentos. Fale sempre com seu médico primeiro. A interrupção repentina desses medicamentos pode piorar a angina ou causar um ataque cardíaco.
O médico poderá encaminhá-lo a um programa de reabilitação cardíaca para melhorar o condicionamento do seu coração.
Os procedimentos e cirurgias utilizados para tratar a aterosclerose incluem:
  • Angioplastia e colocação de stent, chamada de intervenção coronariana percutânea (ICP)
  • Ponte de safena
  • Cirurgia cardíaca minimamente invasiva

Tenha um estilo de vida saudável

Alguns dos fatores de risco para doença cardíaca que você pode alterar são:
  • Não fumar ou usar tabaco.
  • Fazer bastante exercício, pelo menos 30 minutos ao dia por pelo menos 5 dias por semana (converse com seu médico primeiro).
  • Manter um peso saudável. Homens e mulheres devem procurar manter um índice de massa corporal (IMC) entre 18,5 e 24,9.
  • Fazer exames e tratamento para depressão.
  • Mulheres que pertencem ao grupo de risco mais alto para doenças cardíacas devem ingerir suplementos de ácidos graxos com ômega 3.
  • Se você consume álcool, limite-se a beber não mais que uma dose por dia para mulheres e não mais que duas doses por dia para homens.
A nutrição é importante para sua saúde cardíaca e ajudará a controlar alguns dos fatores de risco para doenças cardíacas. Consulte também: Doenças cardíaca e dieta
  • Escolha uma dieta rica em cereais integrais, frutas e vegetais.
  • Escolha proteínas magras como frango, peixe, feijão e legumes.
  • Consuma laticínios semidesnatados, como leite e iogurtes.
  • Evite o sódio (sal) e gorduras encontrados em frituras, alimentos processados e assados.
  • Consuma menos produtos de origem animal que contêm queijo, nata ou ovos.
  • Leia os rótulos e fique longe de "gordura saturada" e de tudo que contenha gordura "hidrogenada" ou "parcialmente hidrogenada". Estes produtos geralmente estão carregados de gorduras prejudiciais.

Expectativas

Cada paciente se recupera de forma diferente. Alguns indivíduos são capazes de manter uma vida saudável mudando a dieta alimentar, parando de fumar e tomando os medicamentos exatamente como o médico recomenda. Outros podem recorrer a procedimentos médicos como a angioplastia ou cirurgias.
Mesmo que cada pessoa reaja de forma diferente, uma detecção precoce da aterosclerose geralmente resulta em um resultado mais positivo.
Fontes e referências:
  • Mosca L, Benjamin EJ, Berra K, Bezanson JL, Dolor RJ, Lloyd-Jones DM, et al. Effectiveness-Based Guidelines for the Prevention of Cardiovascular Disease in Women--2011 Update: a guideline from the American Heart Association. Circulation. 2011;123(11);1243-1262.
  • Gaziano JM, Ridker PM, Libby P. Primary and secondary prevention of coronary heart disease. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2011: chap 49.
  • Greenland P, Alpert JS, Beller GA, Benjamin EJ, Budoff MJ, Fayad ZA, et al. 2010 ACCF/AHA guideline for assessment of cardiovascular risk in asymptomatic adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2010;122(25)e584-e636.
  • U.S. Preventive Services Task Force. Aspirin for the prevention of cardiovascular disease: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med. 2009;150:396-404.

Doppler de Carótidas e Vertebrais

Doppler de Carótidas e Vertebrais

O Instituto de Gastro & Neurologia de Taguatinga inaugurou recentemente sua mais nova unidade de diagnósticos avançados em neurologia, contando com moderno aparelho para realização de Doppler de Carótidas e Vertebrais. Este exame utiliza os princípios da ultrassonografia.
As artérias carótidas são importantes vasos sanguíneos que levam sangue arterial (oxigenado) do coração para o cérebro. Elas se originam no tórax a partir da aorta, passam através do pescoço, uma de cada lado, até alcançar e irrigar o cérebro.
Além dessas duas principais artérias, existem outras duas menores na região posterior do pescoço, chamadas artérias vertebrais, que também levam o sangue para o cérebro.
A principal causa de entupimento dessas artérias é a chamada doença aterosclerótica.
A aterosclerose é uma doença que pode afetar todas as artérias do corpo. É caracterizada por acúmulo de gordura, cálcio e outros elementos na parede das artérias, levando a uma redução do fluxo sanguíneo aos tecidos irrigados por elas. Quando ocorre nas coronárias pode acarretar infarto do coração e quando ocorre nas carótidas pode ocasionar um acidente vascular cerebral (AVC ou popularmente derrame).
Essa doença se manifesta em 10% da população acima dos 50 anos, tendo um desenvolvimento lento e progressivo.
A maioria dos pacientes com arterioesclerose são assintomáticos, uma vez que graus leves a moderados de entupimento (estenose) das carótidas são tolerados pelo organismo, contudo, quando as placas de aterosclerose causam um grau mais severo de entupimento (estenose) resultam em uma diminuição de fluxo sanguíneo para o cérebro, podendo causar um derrame.
A grande maioria dos indivíduos com doença nas carótidas não necessitam de cirurgia, tendo em vista que pequena quantidade de placas de aterosclerose são comuns em pessoas idosas, se tornando problemático em geral quando crescem e causam entupimentos mais severos nas artérias, em geral superiores a 60-70% de obstrução.
Outro problema é que mesmo placas pequenas de aterosclerose, quando irregulares ou ulceradas, acumulam coágulos que podem desprender e serem levados com o fluxo sanguíneo para o cérebro causando entupimento de pequenos vasos ocasionando isquemia (sofrimento por falta de sangue) ou necrose (morte) dos tecidos irrigados por elas, que dependendo da gravidade e do local lesionado, poderá os sintomas serem reversíveis, desaparecendo em alguns minutos ou horas, ou acarretar maior gravidade como sequelas relacionado a diminuição de força ou mesmo paralisia completa de um lado do corpo.
Além da doença aterosclerótica existem outras causas para o AVC, dentre as principais estão: hipertensão, diabetes, tabagismo, altos níveis de colesterol, doenças cardíacas, sedentarismo, antecedente familiar entre outras.
Atualmente as artérias carótidas podem ser analisadas através de aparelhos de ultra-sonografia com doppler colorido, chamado Duplex Scan ou simplesmente Doppler de Carótidas.
Como é o exame?

Trata-se de um exame não invasivo, com duração em média inferior a 30 minutos, onde o paciente permanece deitado e são examinadas as carótidas na região do pescoço.
O médico irá colocar um gel sobre a pele e em seguida coloca um transdutor (aparelho que emite e detecta ondas sonoras que captam o movimento do sangue nos vasos), com isso são geradas imagens e cores das artérias mostradas no visor do aparelho de ultra-som, e devido a passagem do sangue através da artéria, um som similar aos batimentos cardíacos é ouvido.
As principais imagens obtidas durante o exame são documentadas em papel impresso e posteriormente são analisadas pelo médico para realização do laudo.
É necessário algum preparo?

Não há necessidade de nenhum preparo especial, como jejum ou medicações.
Existe algum tipo de risco?

NÃO, o exame é completamente indolor, não há radiação ionizante (raios-x) e não há necessidade de injeção de contrastes pela veia.
O que pode ser estudado com esse exame?

Com esse exame o médico pode estudar as artérias analisando irregularidades, tortuosidades, dilatações (aneurismas) e presença de placas de aterosclerose, inferindo assim o grau de entupimento e a característica das placas, que por sua vez podem dificultar a chegada de sangue ao cérebro aumentando o risco de um derrame.
Considerações finais
O Doppler de Carótidas e Vertebrais é um exame que deve ser baseado primeiramente em uma indicação médica, e traz auxílio em relação ao melhor tratamento e prevenção, sendo importante para o diagnóstico precoce da doença no intuito de detê-la e impedir suas manifestações.

portadoras de DHGNA - Esteato-hepatite



    Até a década de 1980, acreditava-se que todo fígado com acúmulo de gordura e sinais de inflamação (hepatite) era causado pelo consumo de álcool. Hoje pode parecer surpreendente, mas esse tipo de alteração é tão comum em usuários de álcool que mesmo que o paciente negasse o consumo de bebidas alcoólicas ainda era considerado como se estivesse mentindo. Em 1980, Ludwig e colaboradores descreveram com o nome esteato-hepatite não-alcoólica (nonalcoholoic steatohepatitis, NASH) uma síndrome caracterizada por mulheres obesas e diabéticas que negavam o uso de álcool, mas apresentavam alterações no fígado muito semelhantes a da hepatite alcoólica, com aumento do volume do fígado, alterações em exames laboratoriais e biópsias com macrovesículas de gordura (daí o nome esteatose, que vem de gordura) nos hepatócitos , necrose (morte celular) focal, inflamação e lesões chamadas de corpúsculos de Mallory (achados até então considerados característicos da hepatite alcoólica).

O "fígado gorduroso" (F) tem aspecto mais amarelado e esbranquiçado, geralmente também com um volume um pouco maior do que o fígado normal (N).
    Mesmo com o reconhecimento de uma doença caracterizada pelo acúmulo de gordura no fígado e, em alguns casos, inflamação e fibrose (cicatrizes) evoluindo até cirrose em pacientes sem uso de álcool, ainda restava um problema: boa parte desses pacientes não eram obesos ou diabéticos e tinham histórico compatível com o de uma doença infecciosa (históricos de uso de drogas, transfusões sanguíneas, e outros). Foi a época em que as hepatites crônicas onde já havia sido descartadas as hepatites A e B eram chamadas de "hepatite não A não B".

Fígados sem e com esteatose (imagem histopatológica acima e do órgão abaixo), mostrando o comum aumento do fígado (hepatomegalia) associado ao acúmulo de gordura.
   Em 1989, finalmente foi descoberto o vírus da hepatite C, responsável pela grande maioria dessas hepatites. Para complicar, uma das características da hepatite C é a presença de esteatose, com ou sem inflamação. Assim a esteatose na ausência de álcool foi quase sinônimo, por algum tempo, de hepatite C. Mas no final da década de 90 já tínhamos testes disponíveis e confiáveis que deixaram claro que boa parte das esteatoses não tinham nenhuma relação com álcool ou com a hepatite C - e que o número de casos estava aumentando de modo alarmante - coincidindo com a epidemia de obesidade, especialmente nos EUA.
   Na última década, o "fígado gorduroso" tem sido alvo de grande interesse e investigação científica. Coincidindo com a epidemia de obesidade, o aumento da disponibilidade do ultrassom, o hábito crescente de dosar transaminases "de rotina", em admissão em empresas e antes de iniciar tratamentos com medicamentos potencialmente tóxicos ao fígado (como para colesterol ou espinhas), observou-se um aumento na incidência de esteatose. Mais ainda, foi constatado que grande parte (nos EUA, atualmente é a maioria) dos exames laboratoriais que mostravam destruição de células do fígado eram causados por uma hepatite associada a essa esteatose. Estudos populacionais demonstraram ainda que provavelmente grande parte das cirroses previamente sem causa definida pode ser atribuída a esse tipo de hepatite.
   Chamamos de doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA, ou NAFLD, do inglês "nonalcoholic fatty liver disease") o acúmulo de gordura no fígado (esteatose) não relacionada ao uso de álcool. A esteato-hepatite não-alcoólica (EHNA, ou NASH, do inglês "nonalcoholic steatohepatitis") é uma DHGNA onde a presença da esteatose está relacionada a uma inflamação no fígado (hepatite). Assim, a esteatose hepática ("fígado gorduroso") e a EHNA são apresentações diferentes da DHGNA, sendo que a primeira pode evoluir para a segunda. A cirrose de causa indefinida (criptogênica) onde observa-se esteatose, mas não há sinais de EHNA ativa, também está classificada como DHGNA.

A DHGNA é o conjunto de doenças gordurosas do fígado não relacionadas ao uso de álcool. A esteatose hepática, ou "fígado gorduroso", é o simples acúmulo de gorduras nas células do fígado, enquanto que a esteato-hepatite é o acúmulo de gorduras com inflamação do fígado.
    Não há nenhum exame que distingue a esteatose decorrente do uso de álcool da DHGNA, portanto só podemos considerar como DHGNA se não houver histórico de uso de álcool ou se a quantidade ingerida for insuficiente para causar a esteatose. Geralmente considera-se que um consumo inferior a 20 gramas de álcool por semana seria seguro, mas pessoalmente considero que a variação na sensibilidade individual exige a abstinência completa de qualquer quantidade de álcool por no mínimo 3 meses para excluir a influência desse.
Bebida
Unidade
mL
Etanol (g)
Cachaça
dose
50
17
garrafa
660
220
Destilados (whiskey, vodka)
dose
50
+/- 16
Aperitivos (martini, campari)
dose
50
+/- 8
Cerveja
copo
250
9
lata
350
13
garrafa
660
25
g/L = °GL x 10 x 0,7893
Fonte: Neves, MM e cols. Concentração de etanol em bebidas alcoólicas mais consumidas no Brasil. GED 8(1):17-20, 1989
    Hoje, o termo DHGNA já é insuficiente para descrever essa patologia. Já temos mais informações sobre situações completamente diferentes que podem levar à inflamação observada na EHNA, com prognósticos e tratamentos distintos. Há uma tendência a se considerar como DHGNA apenas as esteatoses relacionadas a síndrome metabólica (ver abaixo em etiologia), mas atualmente a definição acima se mantém.

Fígado normal
    Avaliar quantas pessoas são portadoras de DHGNA é difícil, não há nenhum método próximo do ideal para realizar essa investigação. O método mais simples é a realização de ultrassonografia, que demonstra achados sugestivos de esteatose ("fígado brilhante") em mais de 16% das pessoas saudáveis não obesas e em cerca de 95% dos obesos que fazem uso de álcool. Outros pesquisadores procuraram determinar a porcentagem de portadores na população a partir de dados de necrópsia (exames em cadáveres) ou outros métodos de imagem, como tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética, mas nenhum dos exames de imagem pode diferenciar com segurança apenas a esteatose de esteato-hepatite.
Incidência de DHGNA
População Esteatose Esteato-hepatite
Geral 10 - 40% 1,2 - 4,8%
Saudável, não obesos 16 - 36% 2 - 3%
Obesos 50 - 95% 18,5%
Diabéticos tipo 2 28 - 55%  
Dislipidêmicos 20 - 92%  
Pré cirurgia bariátrica 95 - 100% 25 - 50%
Síndrome metabólica 80%  
    Em relação à EHNA, estudo investigando elevações nas transaminases em uma população geral seguida de exclusão de outras causas demonstrou uma prevalência de 5,5% de suposta EHNA em adultos norte-americanos. O risco é maior dessa doença principalmente em obesos, diabéticos e portadores de síndrome metabólica.
Síndrome Metabólica (presença de 3 dos 5 abaixo)
Obesidade central (de tronco)
Hiperglicemia
Baixo colesterol HDL
Hipertrigliceridemia
Hipertensão
    Um estudo que analisou a histologia hepática em pacientes não selecionados (vítimas fatais de acidentes automobilísticos) encontrou esteatose em 24%. Outro que analisou necrópsias de não alcoólatras encontrou esteatose em 35% dos magros e 70% dos obesos, além de esteato-hepatite em 2,7% dos magros e 18,5% dos obesos.
    Esses dados, apesar da dificuldade em estabelecer uma estatística precisa, sugerem que a esteato-hepatite não alcoólica seja a principal causa de doença hepática crônica nos EUA e possivelmente também no Brasil, sendo mais comum do que a hepatite alcoólica, as hepatites virais B e C e as demais doenças do fígado que progridem para cirrose. Assim, como reflexo da epidemia de obesidade e síndrome metabólica nas últimas décadas, espera-se uma epidemia subseqüente de cirrose  e hepatocarcinoma causados pelo NASH nas próximas décadas.
Etiologia (CAUSAS)
   Muitas doenças podem se manifestar no fígado como esteatose associada ou não à inflamação. Algumas estão associadas a distúrbios no metabolismo de gordura em todo o organismo com o acúmulo de gordura no fígado, mas não necessariamente. Medicamentos e substâncias tóxicas como a tetraciclina podem levar a inflamação e degeneração gordurosa do fígado através de lesão nas mitocôndrias do fígado, levando à incapacidade de metabolizar adequadamente as gorduras no órgão e ainda levar à destruição de células e inflamação. Outras doenças como as doenças inflamatórias intestinais (doença de Crohn, retocolite ulcerativa) podem causar esteatose e inflamação pelo aumento de proteínas inflamatórias e produtos bacterianos que chegam ao fígado pela veia porta. Outras ainda podem ser erroneamente diagnosticadas como esteatose por confundirem exames de imagem (como a doença de Wilson e a hemocromatose), ou o anátomo-patológico (como nas glicogenoses, onde o acúmulo de glicogênio pode ser confundido com esteatose tanto na biópsia quanto nos exames de imagem).
Causas da doença hepática gordurosa não alcoólica
Resistência à insulina Obesidade, diabetes melito tipo 2, dislipidemias
Metais Antimônio, sais de bário, boratos, fósforo, cromatos, bissulfureto de carbono, compostos de tálio e urânio
Drogas citotóxicas L-asparaginase, azacitidina, azauridina, metotrexate
Antibióticos Tetraciclina, bleomicina, azaserina, puromicina
Outras drogas Glucocorticóides, antiretrovirais de alta eficácia, amiodarona, tamoxifeno,  estrógenos, varfarina, cis-dicloroetileno, etionina, bromoetano, hidrazina, maleato de perhexiline, 5-fluoruracil
Erros inatos do metabolismo Doença de Wilson, abetalipoproteinemia, hepatoesteatose familiar, galactosemia, doenças de depósito de glicogênio (Pompe, Von Gierke, Forbes), intolerância herediária à frutose, homocistinúria, deficiência sistêmica de carnitina, tirosinemia, síndrome de Refsum, síndrome de Schwachman, síndrome de Weber-Christian
Outros Hepatite C, HIV, doença inflamatória intestinal, cirurgia de desvio de intestino delgado, Kwashiorkor e marasmo, fome e caquexia, nutrição parenteral total, diverticulite, hepatite autoimune
   A tendência atual é pensar na DHGNA no contexto de distúrbio do metabolismo de gordura quando as outras causas (tabela acima) forem descartadas ou não fizerem sentido do ponto de vista clínico e epidemiológico. Assim, vamos focar o restante do texto nessa situação.
Esteatose
    O acúmulo de gordura no interior dos hepatócitos é um mecanismo natural, utilizado para estocar energia. A quantidade de energia acumulada na gordura é muito maior que no açúcar ou na proteína, podendo fornecer ao organismo grande quantidade de energia nos momentos de necessidade. O fígado mantém dois grandes estoques de energia: a gordura (especialmente na forma de triglicérides, também chamados de triacilgliceróis) e o glicogênio, que é uma glicose alterada para ser estocada. Quando permanecemos em jejum e o nível de açúcar no sangue diminui, hormônios enviam sinal ao fígado para transformar o glicogênio em glicose e manter o organismo funcionando. Se a falta de comida persistir, a gordura começa a ser utilizada, mas este processo é mais demorado. Além disso, estudos sugerem que as células esteladas do fígado tentam controlar os níveis de colesterol no sangue transportando o excesso de gorduras para dentro do fígado. Os coelhos, por exemplo, que não tem células esteladas, sofrem muito mais com o excesso de colesterol.
    Há vários motivos pelos quais o metabolismo natural de gordura pode ser alterado e levar à DHGNA:
  • O mais estudado está relacionado a resistência dos tecidos ao hormônio insulina, que regula e influencia todos os processos metabólicos que envolvem açúcares e gorduras. Com a resistência à insulina, há aumento da lipólise (transformação dos lipídeos em ácidos graxos, especialmente na forma de triglicérides), com o aumento no aporte de ácidos graxos ao fígado.

Triglicérides são moléculas formadas por uma molécula de glicerol esterificada a três moléculas de ácidos graxos. Na figura, o glicerol está à esquerda e os três ácidos graxos, de cima para baixo, são ácido palmítico, ácido oléico e ácido alfa-linoléico. Os triglicérides são "desmontados" no intestino, absorvidos e depois podem ser novamente montados no fígado e depositados neste ou nas células de gordura, aonde normalmente tem a função primária de servir como reserva de energia.
  • A dieta rica em carboidratos, por oferecer grande quantidade de energia, permite ao organismo estocar a energia excedente, principalmente na forma de triglicérides (a presença de triglicérides em grande quantidade no organismo não significa necessariamente a ingestão de grande quantidade de gordura, pois mesmo dietas com pouca gordura, em pessoas com distúrbios metabólicos que estimulam a produção de gorduras no organismo, poderão apresentar níveis assustadoramente altos de lipídeos), que são produzidos e acumulados no fígado.

Mitocôndria
  • A metabolização de ácidos graxos, realizada em grande parte no interior das mitocôndrias, pode estar prejudicado. Essa hipótese é sustentada pela demonstração de redução na atividade de genes que atuam na função mitocondrial em portadores de EHNA.
  • A própria esteatose pode levar a um processo de retroalimentação positiva ("círculo vicioso") que estimula os processos anteriores.
   Estudos recentes estão ajudando a esclarecer porque o grau de obesidade e de hipertrigliceridemia (excesso de triglicérides) não está necessariamente relacionado à presença de esteatose e esteato-hepatite e porque há uma tendência a familiares de portadores de DHGNA e EHNA a terem maior risco da doença do que pessoas semelhantes. Diversos genes foram relacionados à maior risco de DHGNA, mas ainda resta saber como esses genes desencadeiam a doença e, mais importante, se distúrbios genéticos diferentes darão origem a tratamentos específicos e mais eficazes para cada situação.
Esteato-hepatite
    A esteatose hepática, em si, não é uma doença, mas reflete uma doença metabólica. Infelizmente, por motivos ainda em investigação, o organismo desencadeia uma inflamação contra os hepatócitos com acúmulo de gordura, que são gradualmente destruídos (em alguns casos, ocorre o contrário, uma agressão à mitocôndria ou ao hepatócito levando ao acúmulo de gordura por interromper o metabolismo da mesma). Dependendo da intensidade desta destruição, isso pode levar à formação de fibrose (cicatrizes) que vão se acumulando e progredindo até a formação de nódulos, o que caracteriza a cirrose.

Um dos modelos fisiopatológicos para explicar a EHNA (fonte):
Eixo central: a resistência periférica a insulina resultaria em aumento na entrada de ácidos graxos livres (AGLs) no fígado, o que causaria um desequilíbrio entre a oxidação e exportação dos AGLs e sua captação e síntese, resultando em acúmulo hepático de gordura. Isto resultaria em produção de espécies reativas de oxigênio (ERO) pela metabolização pelas vias do citocromo microssomal P450, lipo-oxigenases, peroxisomais e de beta-oxidação mitocondrial. Estas EROs causam apoptose e necrose dos hepatócitos, desencadeiam lesão inflamatória e imunomediada e ativam as células esteladas hepáticas, levando a fibrose hepática.
Stress do retículo endoplasmático: a presença do aumento da entrada de AGLs no fígadotambém resulta em stress do retículo endoplasmático dos hepatócitos e a apoptose dos mesmos, através da ativação da c-Jun N-terminal Kinase (JNK).
Tecido adiposo: o tecido adiposo secreta adipocitocinas (incluindo leptina e angiotensinogênio II), que têm participação direta na regulação do metabolismo dos adipócitos e em vários processos mediados pela insulina. A adiponectina, outro hormônio produzido pelos adipócitos), tem propriedades anti-inflamatórias e anti-esteatóticas, aparentemente protegendo contra a DHGNA. Sua secreção é regulada parcialmente pelo fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), cuja síntese é promovida pelo fator de transcripção nuclear NFβ. A ativação direta das células esteladas hepáticas também pode ocorrer pela hiperglicemia e hiperinsulinemia causada por regulação para cima dos fatores de crescimento do tecido conjuntivo.
   Os mecanismos que desencadeiam a hepatite em um paciente com esteatose simples não são conhecidos, mas estudos recentes já tem mostrado os mecanismos da inflamação e formação de fibrose. Sabemos que nestes casos a esteatose é tanto causa quanto resultado da formação de espécies reativas de oxigênio, peroxidação lipídica e stress oxidativo, redução na função da cadeia respiratória mitocondrial, depleção de ATPs e produção de citocinas pró-inflamatórias, incluindo fator de necrose tumoral alfa (TNF-α). Em modelos animais, observou-se ciclo auto-perpetuado de resistência insulínica e inflamação pela ativação crônica da quinase inibitória kappa beta (IKKβ) e interações com o fator de transcripção nuclear NFκβ. Estudos também demonstraram a natureza pró-fibrogênica (estímulo à fibrose hepática) pela hiperinsulinemia, hiperglicemia e pela leptina (um hormônio relacionado à obesidade que está sendo muito estudado no momento).

Fígado com esteatose. As bolas brancas correspondem as gotículas de gordura, que desaparecem no preparo da lâmina.
    Cerca de 45-100% dos pacientes não apresentam sintomas. Quando apresentam, especialmente crianças, os sintomas mais comuns são dor em hipocôndrio direito, desconforto abdominal, fadiga e indisposição. O aumento do fígado (hepatomegalia) pode ser observado em até 12-95%. As alterações laboratoriais mais comuns são elevações de até 5 vezes em AST e ALT. Outra característica interessante dos exames laboratoriais é que a relação AST/ALT é menor que 1 em 65-90%. Quando se torna maior que 1, está ocorrendo progressão da doença com formação de fibrose e evolução para cirrose. Os níveis de fosfatase alcalina e gama-glutamiltransferase estão aumentados em 2 a 3 vezes em menos que 50% dos casos.
   O diagnóstico da doença hepática gordurosa não alcoólica é feito pela demonstração de acúmulo de gordura no fígado em pacientes com consumo de álcool insuficiente para levar a esse tipo de alteração (mais uma vez, esse nível é considerado na maioria dos estudos como inferior a 20 gramas de álcool por semana, embora eu pessoalmente considere que é necessário, pela falta de um método que diferencie a esteatose alcoólica da não-alcoólica, um período de abstinência completa superior a 3 meses).

Ecografia (ultrassonografia) mostrando fígado normal (à esquerda) e com esteatose (à direita). Os feixes sonoros são refletidos pelo excesso de gordura acumulada no fígado (seta amarela), impedindo a avaliação de estruturas mais profundas (seta vermelha). A maioria dos ultrassonografistas classifica este grau de esteatose como "grau III".
   A demonstração do acúmulo de gordura geralmente é realizada através de exames complementares de imagem (ecografia, tomografia computadorizada ou ressonância nuclear magnética). Estes exames são considerados geralmente suficientes para o diagnóstico da esteatose, podendo também informar se há sinais de desenvolvimento de cirrose ou de hipertensão portal. Mas não permitem a diferenciação entre a esteatose e a esteato-hepatite nem diferenciar graus intermediários de fibrose ou de atividade da inflamação. É possível diferenciar grosseiramente o acúmulo de gordura entre leve (grau I), moderada (grau II) e severa (grau III), embora isso tenha pouca utilidade clínica.

Tomografias computadorizadas mostrando fígado (seta) normal (à esquerda) e com esteatose (à direita).
   No entanto os exames de imagem, especialmente a ultrassonografia, podem errar o diagnóstico. Doenças como a hemocromatose (onde há acúmulo de ferro no fígado) e glicogenoses (acúmulo de metabólitos de glicogênio) podem ser muito semelhantes à esteatose. Assim, considera-se que o melhor exame para o diagnóstico da esteatose é a biópsia hepática com análise histopatológica do material coletado. Além de confirmar a presença do acúmulo de gordura e diferenciar de outras doenças, permite avaliar se há hepatite e o quanto a doença está avançada em termos de fibrose.

Biópsia hepática: através desse exame, é possível avaliar a presença de gotículas de gordura (setas amarelas), células inflamatórias em permeio aos hepatócitos na hepatite (setas azuis) e a presença de fibrose (setas vermelhas).
   Os principais fatores limitantes à biópsia hepática é que é um exame invasivo (apesar do risco de complicações ser pequeno, é um exame desconfortável e necessita de pelo menos um dia de afastamento das atividades habituais) e o fato da doença não se distribuir necessariamente de forma homogênea no fígado, sendo possível colher material que não seja representativo do fígado como um todo.
Resistência à insulina
   O diagnóstico de resistência à insulina geralmente é inicialmente clínico, observando-se sinais de síndrome metabólica (obesidade e hipertensão arterial) e complementado com a dosagem no sangue das frações de colesterol, triglicérides e glicose. Recentemente, desenvolveu-se o índice HOMA-IR, um método simples de cálculo da resistência à insulina através da dosagem conjunta de glicose e insulina.

Software gratuito para o cálculo do HOMA2, oferecido pela Universidade de Oxford (link)
   A diferenciação entre a esteatose "simples" e a esteatose com inflamação associada nem sempre é fácil e só pode ser confirmada pela biópsia hepática. A elevação das aminotransferases (AST e ALT), na ausência de outras causas (como a hepatite C, que tende a cursar com o aparecimento de uma esteatose), geralmente indica a presença de inflamação. Um dos sinais laboratoriais mais precoces, apesar de pouco específico, é o aumento da gama-glutamil transferase (GGT).
    A informação mais importante seria qual a importância prática desta doença. Aparentemente, a grande maioria das esteatoses não causa lesão hepática mesmo com 20 anos de acompanhamento. No entanto, nos pacientes com esteato-hepatite acompanhados por até 9 anos, 27% evoluíram para fibrose e 19% para cirrose. Acredita-se hoje que grande parte das cirroses criptogênicas (de causa desconhecida) estejam relacionadas à EHNA.

História natural da DHGNA (fonte)
Esteatose
Obesidade
    O principal objetivo do tratamento é eliminar os fatores que levaram à esteatose. Se forem agentes externos como medicamentos, álcool ou outros agentes tóxicos, eles devem ser eliminados. Se for por diabetes não controlado adequadamente, o tratamento precisa ser ajustado. Se o indivíduo for obeso, ou se consumir dieta rica em gorduras e/ou carboidratos, deve perder peso, adequar a dieta e realizar exercícios físicos apropriados à idade e condição física. Não há fórmula mágica para isso, ou uma dieta específica para a esteatose. A redução do peso é condição básica (e muitas vezes suficiente) para o tratamento da esteatose hepática em obesos. Preferencialmente, essa redução de peso deve ser feita com acompanhamento médico (com um bom clínico geral ou endocrinologista) e, se possível, também com nutricionista.

Fígado com esteatose
     O orlistat (xenical®) é um medicamento utilizado no tratamento da obesidade por diminuir a absorção de gorduras pelo intestino. Sua eficácia na esteatose está relacionada mais à perda de peso do que ao seu efeito no metabolismo da gorduras, mas seu uso é limitado pelos efeitos colaterais, principalmente flatulência e diarréia. Há diversos outros medicamentos que podem ser utilizados no auxílio ao emagrecimento, com eficácia na esteatose também dependentes da perda de peso, mas menos estudados em relação a esse objetivo. O médico deve esclarecer ao paciente sobre os riscos relacionados ao medicamento prescrito (não há fármaco para o tratamento da obesidade isento de efeitos colaterais) e evitar os que podem causar lesão no fígado. Cabe ressaltar que medicamentos "naturais" são geralmente erroneamente tratados como seguros, enquanto muitos são tóxicos ao fígado.
     Além da mudança no estilo de vida e do tratamento farmacológico, a cirurgia bariátrica é uma opção no portador de esteatose que também é obeso e apresenta síndrome metabólica.
Resistência à insulina
     A resistência à insulina, presente na grande maioria dos pacientes com esteatose hepática, pode ser tratada (além do tratamento da obesidade, se presente) com insulinossensibilizantes. O mais estudado na esteatose hepática é a metformina (2 g ao dia), que já é utilizada há muito tempo no tratamento do diabetes e apresenta como vantagem uma tendência a levar a perda de peso. As tiazolidinedionas (pioglitazona 30 a 45 mg ao dia e rosiglitazona 4 mg, duas vezes ao dia) são agentes mais novos e que, ao contrário da metformina, estão associadas a aumento de peso e um (discutível) aumento no risco de doenças cardiovasculares. Os três medicamentos já foram analisados em diversos estudos, com bons (embora variáveis) resultados no tratamento da esteatose e esteato-hepatite.
Redução nos lipídios
     Como a hipertrigliceridemia (quantidade aumentada de triglicérides no sangue) e níveis baixos de colesterol HDL estão associados à síndrome metabólica e à esteatose e esteato-hepatite, uma alternativa de tratamento é corrigir esse problema. A medicação mais estudada para isso é o gemfibrozil (600 mg ao dia por 4 semanas), com pouca eficácia bioquímica. As estatinas, medicamentos de outra classe, mostraram maior eficácia, mas estão associadas ao risco de toxicidade hepática.
Esteato-hepatite
     Enquanto que o tratamento da esteatose está indicado mais pelos fatores associados a ela (obesidade, resistência insulínica, hipertrigliceridemia e síndrome metabólica, que levam a doença cardiovascular, incluindo infarto do miocárdio e derrame), o da esteato-hepatite é, em si, necessidade de tratamento, pelo risco de evolução para cirrose hepática e, subseqüentemente, de insuficiência hepática e hepatocarcinoma. É importante ressaltar que, como é uma doença reconhecida há relativamente pouco tempo, ainda não há estudos que demonstrem claramente que algum tratamento modifique a sua evolução - o que temos são estudos mostrando melhora ou não em exames laboratoriais e, mais raramente, na inflamação observada em biópsias.
     O tratamento da esteato-hepatite (acúmulo de gordura relacionada a inflamação) é complementar ao tratamento da esteatose, descrito acima, se o mesmo não for suficiente. Estudos demonstraram que a dieta com restrição de calorias, associada a exercícios físicos, reduzem a resistência à insulina e, conseqüentemente, levam a redução de transaminases em pacientes com EHNA comprovada, o que significa redução na inflamação. A cirurgia bariátrica também é uma opção, sendo que a presença de esteato-hepatite associada à obesidade pode ser, em si, indicação do procedimento se não houver controle adequado da doença com outras medidas.
Antioxidantes
   O objetivo dos antioxidantes não é o de eliminar o depósito de gordura, mas sim o de reduzir a lesão ao fígado causada pela inflamação. Esse tratamento, portanto, não tem como objetivo tratar a causa do problema, apenas reduzir a destruição dos hepatócitos e, espera-se, impedir ou atrasar a progressão da doença. O antioxidante mais estudado, algumas vezes com ótimos resultados, outras sem qualquer mudança, é a vitamina E, com doses entre 400 e 1000 UI por dia. Aparentemente, a vitamina C não leva a nenhum benefício.
Ácido ursodeoxicólico
     O ácido ursodeoxicólico (ursacol®) é um sal biliar mais hidrossolúvel, que acelera o fluxo biliar, diminuindo o contato da bile com os hepatócitos e, conseqüentemente, a toxicidade pela mesma. Além disso, por mecanismos desconhecidos, tem efeito imunomodulatório no fígado, reduzindo a inflamação. Sua eficácia na esteato-hepatite, na dose de 13 a 15 mg/kg ao dia, é contraditória nos estudos existentes, tendo a vantagem de ser muito bem tolerada, apesar de dispendiosa.
     A doença hepática gordurosa, sem relação com álcool ou hepatite viral, só foi reconhecida recente e tardiamente, quando estamos diante de uma epidemia. Em parte, essa epidemia pode ser explicada pela epidemia de obesidade, mas não devemos por isso nos deixar cegar ao óbvio problema de que uma parcela considerável de pacientes com esteato-hepatite, evoluindo ou já com cirrose e hepatocarcinoma, não são obesos.
     A DHGNA pode ser causada pelo modelo obesidade -> resistência insulínica -> esteatose -> esteato-hepatite, mas também por variações gênico-protéicas que levam a redução na captação de triglicérides ou na eliminação dos mesmos pelos hepatócitos, ou comprometendo o metabolismo lipídico nas mitocôndrias, entre outros, além de outros fatores que podem vir a ser descobertos, como toxinas na flora intestinal ou ambientais, incluindo na dieta, ou vírus desconhecidos. Se considerarmos isso, a esteatose hepática (e a EHNA) é apenas uma manifestação comum de diversas doenças.
     A grande maioria dos estudos considera apenas o primeiro modelo como causa da doença. Com isso, a população estudada pode ter proporções diferentes de esteatose por causas diferentes, que responderão de forma variada ao tratamento proposto. Por exemplo, um paciente com esteatose hepática secundária a uma mutação na proteína liberadora de lipoproteínas (a "porta de saída"de triglicérides do fígado - se não funcionar como deveria, a gordura não sai e fica acumulada) não vai responder da mesma forma que um diabético a uma medicação para controle de diabetes ou à dieta.
     Assim, um dos pontos chave no tratamento da esteatose é esclarecer qual a sua causa, ao invés de tentar todos os tratamentos disponíveis até encontrar o adequado (o que, infelizmente, pode ser a única estratégia até que tenhamos mecanismos para esclarecer algumas causas). Outro ponto chave para a maioria dos pacientes continua sendo a mudança de estilo de vida (perda de peso, dieta e exercícios), mas quando isso é aplicável. Não há razão para reduzir o peso se o paciente está com peso adequado, nesse caso é necessário investigar melhor a causa da doença !
   Finalmente, cabe ressaltar que, na maioria dos casos, a esteatose é um achado fisiológico (normal), que pode ser causado por diversos motivos, entre eles os mecanismos naturais do organismo de acumular energia em excesso e reduzir a quantidade de gordura circulante, que poderia se depositar nas artérias e levar a derrame ou infarto. A esteatose, nessas situações, seria um "sintoma" de outro problema, que deve ser tratado adequadamente.
  • Yngve Falck-Ytter e Mc Cullough, A.J. Sem Liver Disease 21(1):17-26, 2001
  • Angulo, P.A. e Lindor, K.D. Sem Liver Disease 21(1):81-88, 2001
  • Scheuer, P.J. e Lefkowitch Liver Biopsy Interpretation W.B. Saunders 2000
  • Sheth S G, Gordon F D, Chopra S Nonalcoholic steatohepatitis. Ann Intern Med 1997; 126: 137.S.
  • Ludwig J, Viggiano TR, McGill DB, Oh BJ. Nonalcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease. Mayo Clin Proc 1980;55:434-438
  • Teli MR, James OFW, Burt AD, Bennett MK, Day CP. The natural history of nonalcoholic fatty liver—a follow-up study. Hepatology 1995;22:1714-1719
  • Matteoni CA, Younossi ZM, Gramlich T, et al. Nonalcoholic fatty liver disease: a spectrum of clinical and pathological severity. Gastroenterology 1999;116:1413-1419
  • Brunt, E.M. Nonalcoholic Steatohepatitis. Semin Liver Dis 24(1):3-20, 2004
  • Ruhl CE, Everhart JE. Determinants of the association of overweight with elevated serum alanine aminotransferase activity in the United States. Gastroenterology 2003;124: 71-79
  • Lonardo A, Bellini M, Tartoni P, Tondelli E. The bright liver syndrome-prevalence and determinants of a "bright" liver echopattern. Ital J Gastroenterol Hepatol 1997;29:351-356
  • Bellentani S, Tiribelli C. The spectrum of liver disease in the general population: lesson from the Dionysos study. J Hepatol 2001;35:531-537
  • Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. The prevalence and etiology of elevated aminotransferase levels in the United States. Am J Gastroenterol 2003;98:960-967
  • Hilden M, Christoffersen P, Juhl E, Dalgaard JB. Liver histology in a "normal" population—examinations of 503 consecutive fatal traffic casualties. Scand J Gastroenterol 1977;12:593-597
  • Wanless IR, Lentz JS. Fatty liver hepatitis (steatohepatitis) and obesity: an autopsy study with analysis of risk factors. Hepatology 1990;12:1106-1110
  • Sreekumar R, Rosado B, Rasmussen D, Charlton M. Hepatic gene expression in histologically progressive nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology 2003;38:244-251
  • Cotrim, HP. Doença hepática gordurosa não alcoólica. Programa de Educação Médica Continuada da Sociedade Brasileira de Hepatologia, 2006
  • McAvoy NC; Ferguson JW; Campbell IW; Hayes PC. Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: Natural History, Pathogenesis and Treatment. Br J Diabetes Vasc Dis. 6(6):251-260, 2006 (link)
  • Gholam PM; Flancbaum L; Machan JT; Charney DA; Kotler DP Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Severely Obese Subjects Am J Gastroenterol 102(2):399-408, 2007
  • Méndez-Sánchez N; Arrese M; Zamora-Valdés D; Uribe M. Current Concepts in the Pathogenesis of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Liver Int. 27(4):423-433, 2007
  • Bookman ID; Pham J; Guindi M; Heathcote EJ. Distinguishing Nonalcoholic Steatohepatitis from Fatty Liver: Serum-free Fatty Acids, Insulin Resistance, and Serum Lipoproteins Liver Int. 26(5):561-571 2006
  • Oliveira EP et al. Índice HOMA (homeostasis model assessment) na prática clínica: uma revisão. J Bras Patol Med Lab v. 41(4);237-43 2005
  • Schwimmer JB, Celedon MA, Lavine JE, et al. Heritability of nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology. 2009;136:1585-1592. Abstract
  • Romeo S, Kozlitina J, Xing C, et al. Genetic variation in PNPLA3 confers susceptibility to nonalcoholic fatty liver disease. Nat Genet. 2008;40:1461-1465. Abstract
  • Petersen KF, Dufour S, Hariri A, et al. Apolipoprotein C3 gene variants in nonalcoholic fatty liver disease. N Engl J Med. 2010;362:1082-1089.
  • Brunt, EM Nonalcoholic steatohepatitis. Semin Liver Dis. 2004;24(1)
  • Younossi, ZM Review Article: Current Management of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and Non-Alcoholic Steatohepatitis. Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 2008;28(1):2-12
  • Lam M e Younossi ZM Treatment Options for Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Ther Adv Gastroenterol. 2010;3(2):121-137
  • McAvoy NC et al Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: Natural History, Pathogenesis and Treatment British Journal of Diabetes and Vascular Disease. 2006;6(6):251-260
  • Sanyal, AJ et al Pioglitazone, vitamin E, or placebo for nonalcoholic steatohepatitis. N Engl J Med. 2010; 362(18):1675-85
  • Adams LA e Feldstein AE Nonalcoholic Steatohepatitis: Risk Factors and Diagnosis Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2010;4(5):623-635
  • Pasumarthy L e Srour J Nonalcoholic Steatohepatitis: A Review of the Literature and Updates in Management South Med J. 2010;103(6):547-550
  • Oh MK, Winn J e Poordad F Review Article: Diagnosis and Treatment of Non-alcoholic Fatty Liver Disease Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 2008;28(5):503-522
 

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